Titlebook: Kardioprotektion durch Aktivierung des mitochondrialen Signal Transducer and Activator of Transcript; Nilgün Gedik Book 2015 Springer Fach

affect

lesion

原来

国家明智

aplomb

痛苦一下

Einleitung,ose, eine krankhafte Veränderung arterieller Gefäße, die im fortgeschrittenen Verlauf mit der Entstehung von atherosklerotischen Plaques, i.e. Fetteinlagerungen, Verkalkungen, Entzündungen, Blutungen und Nekrosen in den Gefäßwänden, verbunden ist. Die Ruptur eines atherosklerotischen Plaques ist Urs

echnic

Ergebnisse,0 min) nicht unterschiedlich zwischen den Gruppen PoCo, SR sowie zwischen PoCo mit AG490 (PoCo-AG40) und SR mit AG490 (SR-AG490). Zwischen den Gruppen CsA und SR gab es ebenfalls keine Unterschiede in der Hämodynamik (Tab. 3.1; Skyschally .. 2010).

Granular

Diskussion,ne Beteiligung von STAT3 bei der Kardioprotektion ergaben sich bislang lediglich aus dem Verlust des Schutzes durch PoCo nach pharmakologischer Blockade oder genetischer Ausschaltung von STAT3 an kleinen Nagern (Boengler .., 2008a; Boengler .., 2008b; Lecour, 2009). In der vorliegenden Arbeit wird e

maculated

参考书目

2626-7659 dem Schutz durch PoCo und 2) der Einfluss von CsA auf die Phosphorylierung von kardioprotektiven Proteinen und auf die Mitochondrienfunktion in einem klinisch relevanten Tiermodell, dem Schwein mit regionaler Ischämie und Reperfusion, untersucht..Ischämische Postkonditionierung (PoCo), mehrere Zykle