Titlebook: 111. Kongreß der Deutschen Gesellschaft für Chirurgie München, 5.–9. April 1994; Hans G. Beger Conference proceedings 1994 Springer-Verlag

乳白光

HATCH

A. Göpfert,E.-C. Henkel,Chr. TammerIn der Akuttherapie blutender Ösophagusvarizen bieten sich derzeit zwei unterschiedliche Verfahren an. Zum einen die atraumatische Tamponade mit aufblasbaren Ballonsonden, zum anderen die endoskopische Blutstillung mit lokal injizierten Substanzen zur Gefäßverödung.

Injunction

https://doi.org/10.1007/978-94-010-0676-7Die Einflüsse der stumpfen transmediastinalen Dissektion der Speiseröhre (SD) und der transthorakalen En-Bloc-Resektion (EB) auf die perioperativen kardiopulmonalen Funktionen sollten anhand einer prospektiv randomisierten Studie untersucht werden.

seroma

AGOG

Tierexperimentelle Untersuchungen zur Thrombosierung ösophagealer Venen mit elektrischen BallonkatheIn der Akuttherapie blutender Ösophagusvarizen bieten sich derzeit zwei unterschiedliche Verfahren an. Zum einen die atraumatische Tamponade mit aufblasbaren Ballonsonden, zum anderen die endoskopische Blutstillung mit lokal injizierten Substanzen zur Gefäßverödung.

开始发作

Circumscribe

一条卷发

Sauerstoffradikal-induzierte Störung des hepato-zellulären Ca2+ Signalsystems im hämorrhagischen SchMyokards gezeigt. Eine Störung des ”Ca. second messenger”-Systems hat entscheidenden Einfluß auf die metabolische Leistung der Zelle wie auch auf die morphologische Organisation des Zytoskelettes. Ziel der Studie war es, Veränderungen der hepatozellulären Ca.-Regulation im Ischämie/Reperfusionssyndr

Morbid

Kupfferzellen und hepatischer Reperfusionsschadenliert perfundierten Rattenleber wie auch der orthotopen Rattenlebertransplantation zeigen eine Aktivierung der Kupfferzellen in der Reperfusionsphase [4, 5]. Es ist darüber hinaus bekannt, daß aktivierte Kupfferzellen Proteasen, Tumor Nekrose Faktor (TNF), Eikosanoide und toxische Radikale freisetze

绝食

Reduktion des postischämischen Reperfusionsschadens der Leber durch anti-ICAM-1nkung der Leberfunktion führen. Als Ursache des postischämischen Reperfusionsschadens der Leber werden fehlende Reperfusion nutritiver Sinusoide sowie Aktivierung und Adhärenz von Leukozyten am mikrovaskulären Endothel mit nachfolgender Emigration ins Gewebe diskutiert. Die Interaktion von Leukozyte