Titlebook: Bedeutung der Zell-Matrix-Interaktion für die linksventrikuläre Hypertrophie; Kristof Graf Book 2000 Steinkopff Verlag Darmstadt 2000 Angi

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,Die Pathophysiologie der linksventrikulären Hypertrophie, 1993), TGFß (MacLellan et al., 1993), Cardiotrophin (Pennica et al., 1995) und Interleukin-1 (Palmer et al., 1995). Kardiomyozyten im erwachsenen Herzen sind ausdifferenziert und können nicht in die Mitose übergehen, jedoch hypertrophieren sie nach mitogener Stimulation. Es kommt dabei zur Reexpres

终端

,Zelluläre Effekte von Angiotensin II in kardialen Fibroblasten, Es hat somit einen indirekten Effekt auf die myozytäre Hypertrophie. Im Gegensatz zu diesen Befunden, gibt es wenig Information, welche Wirkung Wachstumsfaktoren wie Angiotensin II, Endothelin oder Katecholamine auf kardiale Fibroblasten haben. Fibroblasten sind die Hauptproduzenten der extrazellul

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Integrine und kardiale Fibroblasten,er Funktionen von Bedeutung ist (Clark and Brugge, 1995, Hynes, 1992, Juliano and Haskill, 1993). Zu den Signalmolekülen, die verstärkt in den fokalen Kontakten (Punkte mit verstärkten Matrix-Zellkontakten) gefunden wurden, gehören c-src, Ras, Raf, und die Tyrosinkinase FAK (focal adhesion kinase, C

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Kritische Gesamtbetrachtung,e Prozesse regulieren. Die Hypertrophie von Kardiomyozyten wird vor allem durch Katecholamine und Endothelin verursacht, denen eine wichtige pathophysiologische Bedeutung bei der Enstehung der Hypertrophie zukommt. Bei den Fibroblasten sind es Angiotensin II und TGF-ß (Baker et al., 1992, Weber, 199