Titlebook: Bedeutung der Zell-Matrix-Interaktion für die linksventrikuläre Hypertrophie; Kristof Graf Book 2000 Steinkopff Verlag Darmstadt 2000 Angi

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,Die Pathophysiologie der linksventrikulären Hypertrophie,Aortenstenose oder bei der arteriellen Hypertonie oder eine direkte Reaktion des Herzens nach Aktivierung neurohumoraler Faktoren wie z.B des Renin-Angiotensin-Systems. Diese Faktoren stimulieren autokrin- und parakrin- regulierte intrazelluläre Signaltransduktionswege. Dem Wechsel des erwachsenen K

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,Osteopontin und seine Bedeutung für kardiale Fibroblasten, selben Zeitraum von verschiedenen Gruppen beschrieben worden und wird in zahlreichen Kompartimenten des Körpers exprimiert. Im Knochen wird es sowohl von Matrix-produzierenden Osteoblasten in der Mineralisationsphase, als auch von knochenabbauenden Osteoklasten gebildet (Tezuka et al., 1992). Im Kn

carotid-bruit

Osteopontin in Kardiomyozyten,istochemie in Rattenherzen mit nekrotischen Arealen (Murry et al., 1994) und in syrischen Hamstern mit dilatativer Kardiomyopathie zeigten eine myokardiale Osteopontin-Expression in Assoziation mit Entzündungszellen, am ehesten Makrophagen (Williams et al., 1995). Hinweise, daß Kardiomyozyten Osteop

Tractable

,Osteopontin und linksventrikuläre Hypertrophie (Tiermodell),ten und für das Tiermodell Ratte ausreichend belegt. Beim Menschen sind es mehr die indirekten Hinweise dank der zahlreichen Studien mit ACE-Hemmern und jetzt auch mit AT.R Blockern, da die molekular- und zellbiologischen Untersuchungsmöglichkeiten natürlicherweise eher begrenzt sind. So ist Angiote

公猪

Osteopontin im menschlichen Herzen,enfalls, daß Osteopontin ein Marker für myokardiale Hypertrophie ist. Angiotensin II stimuliert die Synthese von Osteopontin in Fibroblasten (Ashizawa et al., 1996), während Endothelin-1 die Synthese von Osteopontin in Kardiomyozyten stimuliert (Graf et al., 1997). Angiotensin II stimuliert die Prod

macrophage

Kritische Gesamtbetrachtung,n. Die Kardiomyozyten beginnen neben Veränderungen am Zytoskelett, ANP, ß-MHC und α-Aktin zu exprimieren, also Gene die im fetalen Programm aktiviert waren, und nach der Geburt wieder abgeschaltet wurden. Die kardialen Fibroblasten ändern ihren Phänotyp zum sogenannten Myofibroblasten, wobei sie beg

HEAVY

https://doi.org/10.1007/978-3-642-93713-2Angiotensin II; Endothel; Forschung; Gewebe; Herz; Histologie; Linksventrikuläre Hypertrophie; Onkogene; Phy