Titlebook: 26. Hämophilie-Symposion; HIV-Infektion, Siche Inge Scharrer,Wolfgang Schramm Conference proceedings 1997 Springer-Verlag Berlin Heidelberg

MARS

Biomass: The Sustainable Core of Bioeconomy,hozyten abschätzen läßt. Der klinische Verlauf ist gekennzeichnet durch eine Phase der klinischen Latenz (asymptomatisches Stadium) gefolgt von einem Stadium der manifesten Erkrankung. In diesem treten in der Regel zunächst leichte, später dann gravierende und potentiell lebensbedrohliche, sog. Aids

Accede

abreast

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https://doi.org/10.1007/978-3-031-24942-6tändig, zu eliminieren und wir hoffentlich in der Zukunft diesbezüglich keine unangenehmen Überraschungen erleben werden, ist die Bildung eines therapiebedingten Antikörpers derzeit die gefährlichste Komplikation der Hämophilietherapie. Sie schränkt nicht nur die Lebensqualität der Patienten wesentl

dandruff

L. Franchina,A. Calabrese,G. InzerilliHäufigkeit ihres Auftretens statistisch gesicherte Erfahrungen vorliegen, beschränken sich die Beobachtungen zu erworbenen Faktor-VIII-Hemmkörpern bei vorbehandelten Patienten (PTP) auf vergleichbar wenige Beobachtungen. Eine Häufung solcher Fälle trat in Belgien und Holland 1990 nach Einführung ein

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Vishwambhar Prasad Sati,Lalrinpuia Vangchhiaen im Rahmen ausgedehnter orthopädischer Operationen bei Kindern und Jugendlichen mit Ewing- bzw. Osteosarkomen zum Ziel hatte. Die Studie wurde von der Abteilung für Pädiatrische Hämatologie und Onkologie in der Universitäts-Kinderklinik Münster, der Klinik für Anästhesiologie sowie der Klinik für

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The Problem of (with) Environmental Ethics,iertem Protein C (APCR), mit einer hohen Prävalenz bei jungen Erwachsenen mit Thrombosen. Bertina et al. [2] identifizierten eine einzelne Mutation G1691A im Faktor-V-Gen als Ursache der APCR. Aus dieser Mutation resultiert ein Aminosäureaustausch von Arginin nach Glutamin in Position 506 (R506Q = F

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