Titlebook: Autonome Innervation des Herzens; Medikamentöse Therap B. Brisse,F. Bender Conference proceedings 1982 Springer-Verlag Berlin Heidelberg 19

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Vergleichende Untersuchungen zur Wirkung von Atropin und Ipratropiumbromid auf die Vulnerabilität detlich und bisher nicht vollständig aufgeklärt. In der Mehrzahl der Fälle scheinen jedoch kreisende Erregungen mit multiplen Erregungsausbreitungsfronten als Basismechanismen zugrunde zu liegen. Für diese Annahme sprechen vor allem der Nachweis einer vulnerablen Phase und die Auslösbarkeit von Vorhof

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Ipratropiumbromid, elektrophysiologische und klinische Untersuchungsergebnisse und Sympathikomimetika (z. B. Orciprenalin). Wegen relativ kurzer Wirkdauer, relativ geringgradiger Wirksamkeit und relativ starker Nebenwirkungen sind die Ergebnisse der medikamentösen Langzeitbehandlung mit diesen zwei Substanzgruppen unbefriedigend [7, 8, 13, 14]. Vergleichende Untersuchungen vo

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Langzeittherapie des Carotissinus-Syndroms mit Ipratropiumbromidge einer Reizung des Carotissinus, üblicherweise unter Bedingungen des Alltages, z. B. bei Kopfdrehungen oder Kragendruck auf den Hals. Hierbei kommt es zu einer kurzfristigen Asystolie. Davon abzugrenzen ist die vasovagale Form des Carotissinus-Syndroms mit hypotoner Kreislaufregulation nach Caroti

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Therapie bradykarder Herzrhythmusstörungen mit Ipratropiumbromidgewonnen [1–6]. Erfahrungen mit dieser Substanz bei 18 ambulanten Patienten mit bradykarden Herzrhythmusstörungen verschiedener Genese werden dargelegt. Die gestellten Indikationen zum Einsatz von Ipratropiumbromid werden an Hand einzelner Beispiele und Krankheitsverläufe erläutert.

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https://doi.org/10.1007/978-4-431-55426-4enhang die Mechanismen der Erregungsbildung am Schrittmacher und ihrer nervalen Beeinflussung, die inotropen und dromotropen Wirkungen der Herzinnervation und die nervalen Einflüsse auf Rhythmusstörungen am Herzen. Die Darstellung beschränkt sich also auf die nervale Steuerung des Sinusrhythmus.

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Ghent: Fostering a Climate for Transitionrvensystem die wichtigste Rolle. Vagale Stimulation oder Acetylcholin führen zu einer Senkung der Herzfrequenz und zu einer Verlangsamung der sinuatrialen Leitungszeit. Im Gegensatz dazu steigert Sympathikusstimulation oder Katecholamingabe die Herzfrequenz und verkürzt die sinuatriale Leitungszeit [2].

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Achievements of Co-operative Agreementsen als Basismechanismen zugrunde zu liegen. Für diese Annahme sprechen vor allem der Nachweis einer vulnerablen Phase und die Auslösbarkeit von Vorhofflimmern in dieser Periode der Vorhoferregung durch früh einfallende Extrasystolen und durch programmierte Stimulation.

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Christian Bréthaut,Géraldine Pfliegerf die Herzfrequenz besitzt [1] und deshalb zur medikamentösen Behandlung pathologischer Bradykardien einschließlich Sinusknoten-Syndrom geeignet ist. Entsprechende klinische Mitteilungen sind mittlerweile zahlreich [2, 3, 5, 6, 10, 11].