Titlebook: Wachstumshormon und Wachstumsstörungen Das Cushing-Syndrom; Erich Klein Book 1965 Springer-Verlag Berlin Heidelberg 1965 Anatomie.Biosynth

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Humanes Wachstumshormon und Diabetes diabetogener Faktor der Hypophyse angesehen. Dies gilt für Tierversuche, und ich glaube, es ist nicht notwendig, die reichhaltige Literatur auf diesem Gebiet zu erwähnen. In der gegenwärtigen Diabetesforschung beim Menschen nimmt das Wachstumshormon eine periphere Stellung ein. Trotzdem sind wir de

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Wachstumshormon und Insulinsekretion: Die Verhältnisse unter normalen und pathologischen Bedingungent, hat . (1964) beschrieben. Die Fähigkeit des Hormons, bei Dauerzufuhr einen permanenten (metahypophysären) Diabetes hervorzurufen, ist seit langem aus dem Tierexperiment bekannt [. (1937), . et al. (1950)].

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Über die Wirkung des Wachstumshormons auf die Nebennierenfunktion von Ratten nach Hypophysektomiedie das Wachstumshormon (GH) wieder ausgleichen kann (., .). Zusammen mit diesen Wirkungen vermag die Hypophysektomie eine Atrophie der Nebennieren hervorzurufen, der durch das Adrenocorticotropin (ACTH) vorgebeugt werden kann, welche andererseits das GH wenig zu beeinflussen vermag. Versuche mit gl

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Über die Insulinwirkung im Nabelschnurvenenblut von Neugeborenen stoffwechselgesunder, diabetischer g höhere Insulinwirkungen nachweisen als bei Stoffwechselgesunden (.). Die oft gleichzeitig bei diesen Personen bestehende verlangsamte Geschwindigkeit der Glucoseassimilation gibt zu erkennen, daß die höhere in vitro meßbare Insulinwirkung in ihrer Wirkung auf den Glucoseumsatz in vivo geringer ist

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Die Pathophysiologie des Cushing-Syndromsrachtung soll sich daher im wesentlichen auf die Pathophysiologie der Nebennierenrinden (NNR)-Regulation beim Cushing-Syndrom (CS) infolge bilateraler Hyperplasie konzentrieren. Zahlreiche experimentelle und klinische Beobachtungen der letzten Jahre erlauben es, gewisse Rückschlüsse hinsichtlich der

Ingenuity

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Klinik und Differentialdiagnose des Cushing-Syndromsrinde hervorgerufen. Diese Überproduktion kann durch pathogenetisch verschiedene Ursachen bedingt sein. Als häufigste Ursache muß der . (.) genannt werden. Er ist in etwa 70–90% (.) der beobachteten Fälle nachweisbar. Pathologisch-anatomisch wird meist eine Hyperplasie der Nebennierenrinde gefunden,